韓國凱文敦大學本科的醫學界界設計職工看到了種傳導尤文氏肉瘤對應協同核蛋白滲透性的新形式，尤文氏肉瘤不是種的發生在小型和青美少年期的令人震驚肝癌。該類結果轉化結果為科研治癌類藥設計了新方法。對應設計結果發表論文在七月5日的《肯定·醫學界界》手機網絡版上。   　　分析人數計劃書說，這些 表明打了個個小團伙結構，并成功的 對其做了試驗。該小團伙結構可阻礙重構球淀粉酶質與進行惡性腫瘤的另一個說的是個根本球淀粉酶質相構建。分析人數表達，尤文氏肉瘤重構球淀粉酶質兼具是非曲直常高的化學活化，這令其能源源不斷影響圖案，由于，這一次表明的類似這些團伙結構目的是是非曲直常與眾不同的。 本項分析的頂尖科學性家、瑞典喬冶敦大學時隆巴迪綜合評估腸癌核心醫學界博士生杰弗里·托雷茨基稱，目前的基本數小團伙結構腸癌治療中成藥密集于能夠抑制1個團伙結構的主觀化學活化，但新分析中的治療中成藥卻阻礙了有兩種球淀粉酶質質的間接目的，至今有毒重構球淀粉酶質并未行為過那么的形態，這即使體現打了個種新的治療中成藥治療。  　　調查人工表明，本項調查為方案的診療任何由四種核血清完美影響致使的腸道疾病展示半個種玩法，對由基因組易位致使的肝癌（如尤文氏肉瘤和敗血癥）的診療再說或者特殊有作用。當前針對于融為一體核血清的藥物制劑完成控制另一個某一核血清來阻絕本質的酶可溶性而發揮出來成效，如Gleevec可以使用于的診療慢性的粒組織細胞敗血癥。可是，尤文氏肉瘤融為一體核血清（EWS-FLI1）客觀實在就缺少酶可溶性，此異同也是本項調查的效果位于。  　　尤文氏肉瘤是由兩個人著色體間的DNA對調造成的，某一工作也被稱做易位。這類新的尤文氏肉瘤融入核蛋白酶遺傳染色的體是在10號著色體的EWS遺傳染色的體與16號著色體的FLI1遺傳染色的體造成融入時組建的，此融入遺傳染色的體會誘發癌證的組成。該遺傳染色的體也是個周期性遺傳染色的體，不會有嚴謹的框架。有些有害核蛋白酶就兼有這么的周期性框架。  　　在尋找尤文氏肉瘤的治療措施措施時中，托雷茨基還有其男上司首個對尤文氏肉瘤融入核血清去了從組。你看見融入核血清可黏附于另一個說的是個RNA解旋A核血清（RHA），RHA原子可型成核血清通過物以把握dna組轉錄。研究探討相關人員表達出來，RHA與EWS-FLI1激活后，其通過體將具最大的活力來打開文檔或關閉程序dna組。 　　學習成員對3000各種各樣原子核做出了篩分，結果是，兩人出現 NSC635437原子核可避免EWS-FLI1的容合球蛋清與RHA相融入。這個出現 非常千奇百怪的，正是因為科學實驗家們曾多次短期固定性的市場概念是，球蛋清質外層過分光潔故以于食用的藥物原子核是沒辦法方便地與之融入，彼此之間意義是是沒辦法避免的。  　　后會，來設計工作的人員又來設計出了了種更強的隨之出現無機化合物YK-4-279，將其在有尤文氏肉瘤的這兩種兩棲部分動物仿真模形上進心行可靠性試驗后，來設計工作的人員會發現該口服藥可特別限制癌癥的繁殖。或非冶療組相對比，食用YK-4-279冶療的兩棲部分動物仿真模形，其癌癥神經元下降了80%。  　　研究方案人工表達出來，而是腫瘤藥物還需實行逐漸調整，但其已顯示信息出限制血清的上下級能力或用做為屬于只對于癌神經細胞的多元化方法步驟方法步驟。